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| L'une de ces régions, qui s'appelle l'amygdale et fait partie du cerveau affectif, est un
lien entre la perception sensorielle et les
symptômes émotionnels tels que la transpiration
ou encore l'accélération cardiaque. Les viscères
ainsi influencés envoient à leur tour des
signaux dans une 2ème région, le cerveau cognitif, qui intervient dans la conscience de ces
émotions et pourrait également être impliqué
dans l'origine des phobies. L'amygdale est une partie du cerveau qui doit son nom à sa forme qui rappelle celle d'une amande (en rouge sur le dessin). Comme pour la plupart des structures de notre cerveau, nous possédons deux amygdales. Elles sont situées tout près de l'hippocampe, dans la partie frontale du lobe temporal. |
L'amygdale est essentielle à notre capacité
de ressentir et de percevoir chez les autres
certaines émotions. C'est le cas de la peur
et de toutes les modifications corporelles
qu'elle entraîne. Si vous êtes suivi dans
la nuit par un individu à l'allure louche
et que vous sentez votre cœur palpiter, il
est fort probable que votre amygdale soit
très active !
Chez certains patients qui ont dû subir une
intervention chirurgicale au cerveau, on
a pu stimuler l'amygdale directement et recueillir
leurs impressions. L'expérience subjective
la plus commune décrite en est une de danger
imminent et de peur. Les très rares patients
dont uniquement l'amygdale a été détruite
(lors d'accident cérébraux vasculaires par
exemple)
reconnaissent toutes les expressions émotionnelles
sur les visages sauf celle de la peur.
L'amygdale semble en fait moduler toutes
nos réactions à des événements qui ont une
grande importance pour notre survie.
Ceux qui nous avertissent d'un danger imminent
sont donc des stimuli très importants pour
l'amygdale.
Les marques de l'anxiété dans les circuits
de l'amygdale:
L’anxiété, comme la peur ou d’autres émotions,
reflète l’activité de circuits spécifiques
que l’on peut identifier dans le cerveau.
Les chercheurs qui s’intéressent aux circuits
de l’anxiété se sont vite aperçu que l’amygdale
était une structure clé pour comprendre ce
phénomène. Or l’amygdale est une structure
cérébrale complexe faite de plusieurs noyaux
interconnectés entre eux.
Dans la route de la peur, les stimuli sensoriels
convergent vers le noyau de l’amygdale. À
cause de sa position de « porte d’entrée
» de l’amygdale, celui-ci semble jouer un
rôle important dans le phénomène de la peur conditionnée, lequel est à la base de
nombreux troubles anxieux.
Les cellules nerveuses du noyau envoient
leur axone vers d’autres noyaux de l’amygdale,
formant ainsi divers circuits qui convergent
éventuellement vers le noyau central, voie
de sortie de l’amygdale qui activera à son
tour l’hypothalamus, le locus coeruleus
et d’autres régions cérébrales responsables
des signes caractéristiques associés à l’anxiété.
Or pendant le conditionnement, certains circuits
internes de l’amygdale peuvent être renforcés
pour créer une trace mnésique de cette peur
conditionnée. Une trace qui, semble-t-il,
serait très résistante, voire permanente.
Renforcés à l’extrême,
ces circuits potentialisés de l’amygdale pourraient être à l’origine
d’une phobie.
Plusieurs chercheurs pensent que la peur
conditionnée « brûle au fer rouge » les circuits
renforcés de l’amygdale. Pour eux, les efforts
qu’implique une thérapie et les bons résultats
qu’elle produit ne s’expliquent pas par la
disparition des souvenirs douloureux encodés
dans l’amygdale. L’amélioration ressentie proviendrait plutôt
du renforcement d’autres voies nerveuses,
notamment en provenance
du cortex par la psychothérapie, qui viennent
apaiser les circuits de l’amygdale correspondant
à ces peurs.
|
Pour Joseph E.LeDoux, neurologue, les troubles
anxieux seraient dûs à l'activation pathologique
du circuit thallamus-amygdale. Des traumatismes
psychologiques très précoces marqueraient
l'amygdale et le circuit de la peur pendant
la maturation du cerveau. Ces perturbations
seraient permanentes. L'activation de l'amygdale
serait exagérée chez les sujets anxieux atteints
de dépression, de phobie sociale, de stress
post-traumatique.
(Wikipédia)
Chez les patients dépressifs, on observe
un hypermétabolisme du cortex préfrontal
particulièrement latéral et de l'amygdale.
Cet hypermétabolisme est à mettre en relation
avec le fait que ces patients maintiennent
en mémoire de travail
des représentations d'un événement et des
états émotionnels associés pendant des durées
plus longues
que les individus non dépressifs et de façon
plus intense ou vivace.
(Inserm.fr)
Le gène de l’anxiété identifié:
En charge de la régulation de la sérotonine
(un neurotransmetteur: substance chimique libérée par les cellules
nerveuses et qui permet de transmettre l'information
de l'influx nerveux d'un nerf à l'autre (à
travers une synapse) ou d'un nerf à un muscle
ou un organe),
| : le gène 5-HTT |
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| est suspecté de jouer un rôle dans la survenue des crises d’angoisse. |
Les personnes qui ont montré un sentiment
de peur plus prononcé présentent toutes une
variation de ce gène (appelé allèle L).
Cette variation entraîne une capture plus
rapide de ce neurotransmetteur par le cerveau,
la rendant ainsi moins disponible. On pense
ainsi qu’un manque de sérotonine est lié
au développement de troubles psychologiques,
bien que de tels problèmes soient
complexes et résultent de facteurs multiples.
Revue scientifique L' Encéphale:
Bien que Marks ait proposé dès 1970 une classification des phobies comprenant la phobie sociale, l'apparition de l'entité diagnostique phobie sociale est encore plus récente. Elle a lieu en 1980 avec le DSM III, 3e édition de la nomenclature de l'American Psychiatric Association, qui établit des critères opérationnels pour son diagnostic. De ce fait, les recherches visant à identifier les facteurs génétiques, familiaux et tempéramentaux, les corrélats neurochimiques et neuroendocriniens ainsi que les structures cérébrales s'inscrivant dans la pathogénie de ce trouble en sont à leur début. Néanmoins, elles ont permis d'apprécier l'intervention des influences génétiques, du milieu familial, et de traits tempéramentaux, comme l'inhibition comportementale face à l'inconnu, dans le risque d'apparition d'une phobie sociale. Elles ont également contribué à mettre en évidence des perturbations du fonctionnement des systèmes de neurotransmission monoaminergique dans la phobie sociale. Parallèlement, les progrès réalisés dans l'analyse des relations structure-fonction, et notamment l'apport récent de la neuro-imagerie, ont souligné l'importance des voies cortico-limbiques dans la physiopathologie de la phobie sociale, avec la participation de régions et structures cérébrales comme le cortex préfrontal, l'hippocampe, l'amygdale et le striatum. Ceci n'a rien de surprenant si l'on considère leur rôle essentiel dans la signification attribuée aux informations émanant de l'environnement, les processus émotionnels, mnésiques et de conditionnement contextuel, ainsi que dans la programmation des comportements dont on peut supposer l'altération à la lumière des symptômes caractéristiques de la maladie...
Les Médicaments :
La démarche pharmacothérapique aujourd'hui
proposée repose sur l'efficacité démontrée
d'agents médicamenteux, au premier rang desquels
figurent les inhibiteurs sélectifs de la
recapture de la sérotonine dont l'emploi
peut aujourd'hui prévaloir sur celui d'autres
produits également actifs, comme les inhibiteurs
de la monoamine oxydase non sélectifs et
irréversibles ou les benzodiazépines, de
par la simplicité de leur utilisation et
leur très bonne tolérance.
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